Здоровье организма и полноценная работа всех систем напрямую зависит от состояния сосудов. Сосудистые препараты способны поддерживать организм в нормальном состоянии.

Симптомы заболеваний, связанных с сосудистой системой, можно заметить самостоятельно. Обязательно обратитесь за помощью к врачу, если вы отмечаете такое состояние:

Лекарства для улучшения мозгового кровотока

Влияние медпрепаратов на сосудистую систему основано на расширении просвета сосудов при спазме или лечении повреждений, произошедших в результате какого-то патологического процесса. В результате к нейронам поступает достаточное количество крови, активизируется обмен веществ, снижается кислородное голодание клеток мозга, и состояние человека нормализируется.

Препараты

Воздействующие на церебральные сосуды:


Укрепляющие стенки сосудов:



Для борьбы с атеросклерозом:

  1. Статины.
  2. Фибраты.
  3. Другие гиполипидемические средства.

Венотоники – медпрепараты, воздействующие на вены.

Антагонисты кальция

Препарат не дает проникнуть в мышечную стриктуру сосудов и сердца ионам кальция. Происходит это за счет блокировки каналов, по которым проходит кальций. В результате расширяются капилляры и артерии. Также средство положительно влияет на тонус и работу гладкой мускулатуры.

Подразделяют на 3 класса:

  1. Группа Дилтиазема.
  2. Группа Верапамила.
  3. Группа Нифедипина.

К первой группе относят Диазем и Дилтиазем.

Назначаются при приступах стенокардии, наджелудочковой аритмии и при высоком АД.

Диазем внутривенно в капельнице назначается для прекращения острых приступов стенокардии, перед шунтированием, для купирования частого ритма при трепетании или мерцании предсердий.

Многие наши читатели для снижения уровня ХОЛЕСТЕРИНА в организме активно применяют широко известную методику на основе семен и сока Амаранта, открытую Еленой Малышевой. Советуем обязательно ознакомиться с этой методикой.

Запрещено использовать препараты:



К группе Верапамила относят медпрепараты Финоптин и Верапамил.

Показания для применения:



  1. Возраст до 18 лет.
  2. Период беременности и лактации.
  3. Кардиогенный шок.
  4. Сердечная недостаточность.
  5. При работе, которая требует высокой концентрации внимания.

Медпрепараты группы Нифедипина представлены в 3 поколении, поэтому признаны лучшими. Назначают для расширения сосудов головного мозга, основное достоинство в том, что они отрицательно не влияют на сердце.

Таблетки для сосудов из группы Нифедипина: Адалат, Коринфар, Нифедикор, Спониф-10 и прочие.

Преимущества:

  1. Пролонгированное влияние лекарственных средств.
  2. Воздействуют на сосудистую систему, не затрагивают сердце.
  3. Минимум побочных эффектов.

Препараты назначаются:

Отзыв нашей читательницы - Виктории Мирновой

Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала одну упаковку. Изменения я заметила уже через неделю: перестало беспокоить сердце, начала лучше себя чувствовать, появились силы и энергия. Анализы показали снижение ХОЛЕСТЕРИНА до НОРМЫ. Попробуйте и вы, а если кому интересно, то ниже ссылка на статью.



  1. Аллергическая реакция на производные Дигидропиридина и Нифедипина.
  2. Первый месяц после инфаркта миокарда.
  3. Коллапс.
  4. Артериальная гипотензия.
  5. Сердечная недостаточность.
  6. Эффективность и безопасность применения до 18 лет не установлена.
  7. Вынашивание ребенка.
  8. Время лактации. На этот период следует прекратить кормление ребенка.

Дозировка подбирается индивидуально, в зависимости от степени тяжести болезни и реакции пациента на терапию.

Производные никотиновой кислоты

Никотиновая кислота оказывает выраженное сосудорасширяющее действие на сосуды периферические и мозга. Поскольку никотиновая кислота плохо переносится, назначаются производные с минимальными побочными эффектами.

На артерии Никотиновая кислота не влияет, но помогает расширить просвет капилляров, что стимулирует мозговое кровообращение.

Медпрепараты:



Никотиновая кислота и производные назначаются при таких состояниях и болезнях:

  1. Ишемический инсульт.
  2. Нарушение кровообращения в головном мозге.
  3. Шум в ушах.
  4. Остеохондроз различных отделов позвоночного столба.
  5. Атеросклероз.
  6. Ожирение и нарушение метаболизма.
  7. Интоксикация различной этиологии.
  8. Падение зрения.
  9. В целях профилактики онкологических заболеваний.

Лечение проводится как в условиях стационара, так и дома. Уколы и капельницы с препаратом требуется проводить 2 раза в год.

Пентоксифиллин

Медикамент положительно воздействует на реологические функции крови, улучшает микроциркуляцию, насыщает кислородом и не влияет на сердце, расширяет легочные сосуды, повышает тонус диафрагмы и дыхательной мускулатуры. При введении в вену повышает объем крови и коллатеральное кровообращение.

Пентоксифиллин вызывает дезагрегацию тромбоцитов и снижает вязкость крови: препарат назначается при неврологических и нефрологических болезнях.


Список медпрепаратов:

  1. Вазонит.
  2. Трентал.
  3. Латрен.
  4. Пентилин.

Показания к назначению:

  1. Нарушения периферического кровообращения.
  2. Варикозное расширение вен.
  3. Гангрена.
  4. Обморожение конечностей.
  5. Последствия атеросклероза.
  6. Нарушения кровообращения в сосудистой оболочке глаз и сетчатке.
  7. Патологии сосудов внутреннего уха и ухудшение слуха.

Терапия запрещена:



Доза препарата при использовании капельниц и уколов назначается индивидуально.

В составе листьев дерева содержится значительное количество октакозанола, флавоноидов и биофлавоноидов. Данные компоненты способны влиять на метаболизм и ферментативную активность человека.

Список лекарств от сосудов на основе этого растения:



Терапия назначается в таких случаях:



Данные медпрепараты можно принимать без назначения врача, но лучше обратиться к специалисту за консультацией.

Алкалоиды барвинка

В барвинок входит масса полезных компонентов, которые положительно влияют на кровообращение в головном мозге. Они способны расширить церебральные капилляры и усиливают обмен веществ.


Список медпрепаратов:

  1. Бравинтон.
  2. Винцетин.
  3. Телектол.
  4. Кавинтон и прочие.

Лекарственные средства отпускаются без рецептов. Лечение следует проводить курсами.

Терапия назначается, когда есть:



  1. Заболевания сердца.
  2. Беременность и грудное вскармливание.
  3. Возраст до 18 лет.

При лечении обязательна консультация у грамотного специалиста.

Укрепление стенок сосудов и вен

Препараты, укрепляющие стенки вен, артерий и капилляров:



Для поддержания организма необходимо тщательно следить за питанием. Следует ввести в рацион продукты, богатые микроэлементами: кремний, калий и селен.

Ежедневное питание должно включать: молодой картофель, чеснок, рыбу, авокадо, тыкву, черный шоколад, курагу, виноград и орехи.

Атеросклероз

При грамотном подборе лекарственных средств можно стабилизировать пораженные атеросклерозом сосуды головного мозга. В некоторых ситуациях наблюдается регрессия.

Медпрепараты:



Венотоники

Следует обращать внимание не только на состояние артерий и капилляров, а и на вены. Проблемы с этим кровеносным сосудом приводят к различным заболеваниям, в том числе к повышенному внутричерепному давлению. Терапия заключается в приведении в тонус венозно-сосудистой стенки.


Популярные лекарственные средства:

  1. Антистакс.
  2. Детролекс.
  3. Троксивазин.
  4. Веноплант.

Препараты применяются внутривенно в виде уколов и капельниц, а при варикозном расширении вен нижних конечностей в виде мазей и гелей.

Капельницы

Назначаются капельницы для стремительного влияния на весь организм. Лучшее средство при острых приступах. Курс лечения необходим:



Список широко распространенных препаратов:



Лечение и профилактика сосудистой системы должна проводиться под контролем специалиста. Именно такой подход станет залогом здоровья и убережет от многих болезней.

Огромное значение для поддержания нормального функционирования организма имеет правильное питание, физическая активность и режим дня.

Вы все еще думаете что ПОЛНОСТЬЮ ВЫЛЕЧИТЬСЯ невозможно?

Вы уже давно мучаетесь от постоянных головных болей, мигреней, сильной одышке при малейшей нагрузке и плюс ко всему этому ярко выраженная ГИПЕРТОНИЯ? А теперь ответьте на вопрос: вас это устраивает? Разве ВСЕ ЭТИ СИМПТОМЫ можно терпеть? А сколько времени вы уже "слили" на неэффективное лечение?

Знаете ли вы, что все эти симптомы свидетельствуют о ПОВЫШЕНОМ уровне ХОЛЕСТЕРИНА в вашем организме? А ведь все, что необходимо - это привести холестерин в норму. Ведь правильней лечить не симптомы заболевания, а само заболевания! Согласны?

Сосудистые препараты для головного мозга нового поколения широко применяются в медицинской практике. Кружение головы, болевой синдром в голове, наличие шумов в ушных раковинах - все это является признаками нарушений в функционировании ГМ.

Проблемы из-за ухудшения кровотока

Любой сбой в нормальном функционировании человеческого организма приводит к заметному ухудшению качества жизни. Часто причиной отрицательной симптоматики является наступление атеросклероза. Атеросклероз характеризуется отложением на сосудистых стенках атеросклеротических бляшек, сужением просвета артерий, которые питают человеческий мозг.

Когда на некоторых участках происходит сужение сосуда, то начинается рост давления на его стенки. Из-за того, что сосуды загрязнены липидными отложениями, в один момент они могут разорваться, их можно сравнить с водопроводными трубами, когда происходит гидроудар. В результате человек получает инсульт.

Мозг испытывает нехватку кислорода после различных патологических изменений, таких, например, как вегето-сосудистая и нейроциркуляторная дистония, травмы, мигрень. У человека возникает чувство, что его голова стонет, разламывается, болит. А причина этому недостаточное насыщение капилляров нервных клеток головного мозга эритроцитами. Некоторое время организм пытается компенсировать этот дефицит за счет распределения кровотока по иным сосудистым руслам. Но если терапию сосудов ГМ не проводить, то негативная симптоматика будет только нарастать, что приведет в результате к сложным патологическим состояниям.

Из-за того, что мозговые клетки постоянно голодают, развивается старческое слабоумие.

Очень важно как можно дольше поддерживать здоровое состояние сосудов ГМ, только тогда возможна качественная жить.

К счастью, сегодня разработаны современные, эффективные медикаменты для ГМ, которые помогают в устранении бляшек и снимают спазмолитические приступы в сосудах. Применяя медикаменты для , можно снизить вязкость крови, снизить тромбообразование и улучшить характеристики крови. Ниже будут рассмотрены лекарства для лечения сосудов мозга нового поколения.


Медикаменты для расширения сосудов ГМ

Медикаменты, которые расширяют сосуды ГМ, дополнительно еще и усиливают энергообмен клеток. Первая группа медикаментов именуется антагонистами кальция. Лекарства, включенные в данную группу, не приводят к изменению венозного тонуса, при этом хорошо ослабляют артерии. Медикаменты усиливают ток крови, и она, обогащенная кислородными массами, начинает поступать в ГМ.

Инсульт и хронические формы сосудистой мозговой недостаточности представляют собой одну из наиболее актуальных проблем современной неврологии. По эпидемиологическим данным, заболеваемость инсультом в мире составляет 150 случаев на 100 тыс. населения в год. Весьма широко распространена также хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга.

В отечественной литературе для обозначения клинического синдрома поражения головного мозга в результате недостаточности кровоснабжения мозга обычно используется термин «дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭ). Согласно классификации сосудистых заболеваний головного мозга, предложенной Е. В. Шмидтом (1985), дисциркуляторная энцефалопатия относится к хроническим нарушениям мозгового кровообращения.

Сосудистые заболевания головного мозга (Е. В. Шмидт и соавт., 1985)

  • Острые нарушения мозгового кровообращения

    Ишемический инсульт (тромботический, эмболический, гемодинамический, лакунарный)

    Геморрагический инсульт (паренхиматозное кровоизлияние, субарахноидальное кровоизлияние)

    *Преходящие нарушения мозгового кровообращения

    Транзиторные ишемические атаки

    Гипертонические церебральные кризы

  • Хронические нарушения мозгового кровообращения

    *Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга

    *Дисциркуляторная энцефалопатия

Однако, как показывают современные исследования, разнообразные сердечно-сосудистые заболевания, как правило, приводят одновременно и к хронической ишемии головного мозга, и к повторным острым нарушениям мозгового кровообращения. Поэтому правильнее было бы определить дисциркуляторную энцефалопатию как синдром хронического прогрессирующего поражения головного мозга, в основе которого лежат повторные инсульты и/или хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга (Н. Н. Яхно, И. В. Дамулин, 2001).

Этиология и патогенез ДЭ

Наиболее частыми причинами нарушения кровоснабжения головного мозга являются атеросклероз магистральных артерий головы, заболевания сердца с высоким риском тромбоэмболии в головном мозге и гипертоническая болезнь. Реже нарушения мозгового кровообращения развиваются в результате воспалительных изменений сосудов (васкулитов), нарушений свертывающей системы крови, аномалий развития сосудов и т. д. В подавляющем большинстве случаев сосудистая мозговая недостаточность развивается у лиц пожилого возраста, страдающих указанными выше сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Как следует из определения ДЭ, в формировании данного синдрома играют роль 2 основных патогенетических механизма: инсульт и хроническая ишемия головного мозга. Ишемические инсульты головного мозга развиваются в результате тромбоза церебральных артерий, тромбоэмболии в головной части мозга, артериолосклероза, реологических и гемодинамических нарушений.

В основе хронической ишемии головного мозга лежат структурные изменения сосудистой стенки, которые возникают как следствие длительной артериальной гипертензии или атеросклеротического процесса. Установлено, что липогиалиноз сосудов небольшого калибра, пенетрирующих вещество головного мозга, может приводить к хронической ишемии глубинных отделов белого вещества. Отражением этого процесса являются изменения белого вещества (лейкоареоз), которые определяются как очаговые или диффузные изменения интенсивности сигнала от глубинных церебральных структур на Т2-взвешенных изображениях при магнитно-резонансной томографии головного мозга. Данные нарушения рассматриваются как типичные нейровизуализационные симптомы, развивающиеся у пациентов с длительной неконтролируемой артериальной гипертензией.

Клинические проявления ДЭ

Клиническая картина ДЭ весьма вариабельна. Как уже указывалось выше, большинство пациентов с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга в анамнезе имеют инсульты, нередко неоднократные. Локализация перенесенных инсультов, несомненно, во многом определяет особенности клиники. Однако в подавляющем числе случаев при цереброваскулярной патологии, наряду с последствиями перенесенных инсультов, присутствуют также неврологические, эмоциональные и когнитивные симптомы дисфункции лобных долей головного мозга. Данная симптоматика развивается в результате нарушения связей между лобной корой и подкорковыми базальными ганглиями (феномен «разобщения»). Причина «разобщения» заключается в диффузных изменениях белого вещества головного мозга, которые, как говорилось выше, являются следствием патологии церебральных сосудов небольшого калибра.

В зависимости от выраженности нарушений, принято выделять 3 стадии дисциркуляторной энцефалопатии. Первая стадия характеризуется преимущественно субъективной неврологической симптоматикой. Пациенты жалуются на головную боль, головокружение, тяжесть или шум в голове, расстройства сна, повышенную утомляемость при физических и умственных нагрузках. В основе указанных симптомов лежит легкое или умеренное снижение фона настроения, связанное с дисфункцией лобных долей головного мозга. Объективно выявляются легкие нарушения памяти и внимания, а также, возможно, других когнитивных функций. Могут отмечаться асимметричное повышение сухожильных рефлексов, неуверенность при выполнении координаторных проб, легкие изменения походки. Важное значение в диагностике сосудистой мозговой недостаточности на данном этапе патологического процесса имеют инструментальные методы исследования, которые позволяют обнаружить патологию церебральных сосудов.

О второй стадии дисциркуляторной энцефалопатии говорят в тех случаях, когда неврологические или психические нарушения формируют клинически очерченный синдром. Например, речь может идти о синдроме умеренных когнитивных расстройств. Данный диагноз правомерен в тех случаях, когда нарушения памяти и других когнитивных функций явно выходят за рамки возрастной нормы, но не достигают выраженности деменции. На второй стадии ДЭ могут развиваться также такие неврологические нарушения, как псевдобульбарный синдром, центральный тетрапарез, как правило, асимметричный, экстрапирамидные расстройства в виде гипокинезии, легкого или умеренного повышения мышечного тонуса по пластическому типу, атактический синдром, неврологические расстройства мочеиспускания и др.

На третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечается сочетание нескольких из указанных выше неврологических синдромов и, как правило, присутствует сосудистая деменция. Сосудистая деменция является одним из наиболее тяжелых осложнений, развивающихся при неблагоприятном течении сосудистой мозговой недостаточности. По статистике сосудистая этиология лежит в основе не менее 10-15% деменций в пожилом возрасте.

Сосудистая деменция, как и ДЭ в целом, является патогенетически разнородным состоянием. Сосудистая деменция возможна после единичного инсульта в стратегической для когнитивной деятельности зоне головного мозга. Так, например, деменция может развиваться остро в результате инфаркта или кровоизлияния в таламус. Однако значительно чаще сосудистая деменция вызвана повторными инсультами (так называемая мультиинфарктная деменция). Другой патогенетический механизм сосудистой деменции — хроническая ишемия головного мозга, отражением которой являются изменения белого вещества головного мозга. Наконец, помимо ишемии и гипоксии головного мозга в патогенезе деменции при сосудистой мозговой недостаточности, по крайней мере у части пациентов с ДЭ, важную роль играют вторичные нейродегенеративные изменения. Современные исследования убедительно доказали, что недостаточность кровоснабжения головного мозга — значимый фактор риска развития дегенеративных заболеваний центральной нервной системы, в частности болезни Альцгеймера. Присоединение вторичных нейродегенеративных изменений, несомненно, усугубляет и модифицирует когнитивные расстройства при сосудистой мозговой недостаточности. В таких случаях правомерен диагноз смешанной (сосудисто-дегенеративной) деменции.

Клинические проявления сосудистой деменции в каждом конкретном случае зависят от определяющих заболевание патогенетических механизмов. При постинсультной и мультиинфарктной деменции особенности клиники зависят от локализации инсультов. Изменения белого вещества глубинных долей головного мозга в результате хронической ишемии приводят к когнитивным нарушениям по «лобному» типу. Для данных нарушений типичны эмоциональные расстройства в виде снижения фона настроения, подавленности или апатии, утраты интереса к окружающему. Весьма характерна также эмоциональная лабильность, которая представляет собой быструю, иногда беспричинную смену настроения, плаксивость или повышенную раздражительность. В когнитивной сфере определяются нарушения памяти и внимания, замедленность мышления, снижение интеллектуальной гибкости, трудности, связанные с переключением от одного вида деятельности к другому. Изменяется поведение больных: снижаются способность к самокритике и чувство дистанции, отмечаются повышенная импульсивность и отвлекаемость, могут присутствовать такие симптомы, как пренебрежение принятыми в обществе правилами поведения, асоциальность, дурашливость, плоский и неуместный юмор и т. д.

Наличие вторичных нейродегенеративных изменений при сосудистой деменции проявляется прежде всего прогрессирующими нарушениями памяти. При этом в большей степени пациент забывает то, что случилось недавно, в то время как воспоминания об отдаленных событиях сохраняются достаточно долго. Для нейродегенеративного процесса весьма характерны также нарушения пространственной ориентировки и речи.

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

Для диагностики синдрома дисциркуляторной энцефалопатии необходимо тщательное изучение анамнеза заболевания, оценка неврологического статуса, применение нейропсихологических и инструментальных методов исследования. Важно подчеркнуть, что присутствие сердечно-сосудистых заболеваний у пожилого человека само по себе еще не служит доказательством наличия сосудистой мозговой недостаточности. Необходимым условием правильной диагностики является получение убедительных доказательств наличия причинно-следственной связи между неврологическими и когнитивными симптомами и цереброваскулярной патологией, что нашло отражение в принятых сегодня диагностических критериях ДЭ.

Диагностические критерии ДЭ (Н. Н. Яхно, И. В. Дамулин, 2001)

  • Наличие признаков (клинических, анамнестических, инструментальных) поражения головного мозга.
  • Наличие признаков острой или хронической церебральной дисциркуляции (клинических, анамнестических, инструментальных).
  • Наличие причинно-следственной связи между нарушениями гемодинамики и развитием клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики.
  • Клинические и параклинические признаки прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности.

Подтверждениями сосудистой этиологии симптомов будут наличие очаговой неврологической симптоматики, инсульт в анамнезе, характерные изменения при нейровизуализации, такие, как постишемические кисты или выраженные изменения белого вещества.

Лечение сосудистой мозговой недостаточности

Недостаточность мозгового кровообращения представляет собой осложнение различных сердечно-сосудистых заболеваний. Поэтому этиотропная терапия ДЭ должна быть, в первую очередь, направлена на лежащие в основе сосудистой мозговой недостаточности патологические процессы, такие, как артериальная гипертензия, атеросклероз магистральных артерий головы, заболевания сердца и др.

Проведение антигипертензивной терапии является существенным фактором вторичной профилактики нарастания психических и двигательных симптомов сосудистой мозговой недостаточности. До настоящего времени, однако, не решен вопрос о том, каких показателей артериального давления следует добиваться при лечении гипертензии. Большинство неврологов полагают, что полная нормализация артериального давления у пожилых пациентов с длительным анамнезом гипертензии, уменьшая риск острых сосудистых эпизодов, может одновременно способствовать усугублению хронической ишемии мозга и нарастанию выраженности нарушений когнитивных функций по «лобному» типу.

Наличие гемодинамически значимого атеросклероза магистральных артерий головы требует назначения антиагрегантов. К препаратам с доказанной антиагрегатной активностью относятся ацетилсалициловая кислота вдозах 75-300 мг в сутки и клопидогрель (плавикс) в дозе 75 мг в сутки. Исследование показали, что назначение данных препаратов снижает риск развития ишемических событий (инфаркт миокарда, ишемический инсульт, периферические тромбозы) на 20-25%. В настоящее время доказанавозможность одновременного применения указанных препаратов. К лекарственным средствам, обладающим антиагрегантными свойствами, относится также дипиридамол (курантил), который применяется в дозах 25 мг три раза в день. Монотерапия данным препаратом не обеспечивает профилактики церебральной или иной ишемии, однако при сочетанном применении дипиридамол достоверно увеличивает профилактический эффект ацетилсалициловой кислоты. Помимо назначения антиагрегантов наличие атеросклеротического стеноза магистральных артерий головы требует направления больного на консультацию к сосудистому хирургу для решения вопроса о целесообразности хирургического вмешательства.

При наличии высокого риска тромбоэмболии в головной части мозга, например в случаях мерцательной аритмии предсердий и клапанных пороков, антиагреганты могут быть малоэффективны. Перечисленные состояния служат показанием к назначению непрямых антикоагулянтов. Препаратом выбора является варфарин. Терапию непрямыми антикоагулянтами следует проводить под строгим контролем показателей коагулограммы.

Наличие гиперлипидемии, не корригируемой соблюдением диеты, требует назначения гиполипидемических препаратов. Наиболее перспективны препараты из группы статинов (зокор, симвор, симгал, ровакор, медостатин, мевакор и др.). По некоторым данным, терапия этими средствами не только нормализует липидный обмен, но и, возможно, обладает профилактическим эффектом в отношении развития вторичного нейродегенеративного процесса на фоне сосудистой мозговой недостаточности.

Важным патогенетическим мероприятием является также воздействие на другие известные факторы риска ишемии головного мозга. К ним относятся курение, сахарный диабет, ожирение, гиподинамия и др.

При наличии сосудистой мозговой недостаточности патогенетически обосновано назначение препаратов, воздействующих преимущественно на микроциркуляторное русло. К их числу относятся:

  • ингибиторы фосфодиэстеразы: эуфиллин, пентоксифиллин, винпоцетин, танакан и др. Сосудорасширяющий эффект данных препаратов связан с увеличением в гладкомышечных клетках сосудистой стенки содержания цАМФ, что приводит к их расслаблению и увеличению просвета сосудов;
  • блокаторы кальциевых каналов: циннаризин, флюнаризин, нимодипин. Оказывают вазодилатирующий эффект благодаря уменьшению внутриклеточного содержания кальция в гладкомышечных клетках сосудистой стенки. Клинический опыт свидетельствует о том, что блокаторы кальциевых каналов, например циннаризин и флюнаризин, возможно, более эффективны при недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе; это проявляется такими симптомами, как головокружение и неустойчивость при ходьбе;
  • блокаторы α 2 -адренорецепторов: ницерголин. Данный препарат устраняет сосудосуживающее действие медиаторов симпатической нервной системы: адреналина и норадреналина.

Вазоактивные препараты являются одними из наиболее часто назначаемых препаратов в неврологической практике. Помимо сосудорасширяющего действия многие из них обладают также положительными метаболическими эффектами, что позволяет использовать данные препараты в качестве симптоматической ноотропной терапии. Экспериментальные данные свидетельствуют о наличии у вазоактивного препарата танакан способности дезактивировать свободные радикалы, уменьшая тем самым процессы перекисного окисления липидов. Антиоксидантные свойства данного препарата позволяют использовать его также для вторичной профилактики нарастания нарушений памяти и других когнитивных функций в случаях присоединения вторичных нейродегенеративных изменений.

В отечественной практике вазоактивные препараты принято назначать курсами по 2-3 мес 1-2 раза в год.

Широко применяется при сосудистой мозговой недостаточности метаболическая терапия, целью которой является стимуляция репаративных процессов головного мозга, связанных с нейрональной пластичностью. Кроме того, метаболические препараты оказывают симптоматический ноотропный эффект.

Пирацетам был первым препаратом, специально синтезированным для воздействия на память и другие высшие мозговые функции. В последние годы, однако, удалось доказать, что в принятых ранее дозах данный препарат оказывает относительно небольшой клинический эффект. Поэтому в настоящее время рекомендуется использование пирацетама в дозировках не менее 4-12 г/сут. Более целесообразны внутривенные введения данного препарата на физиологическом растворе: 20-60 мл пирацетама на 200 мл физиологического раствора внутривенно капельно, 10-20 вливаний на курс.

Пептидергический препарат церебролизин не менее успешно применяется при сосудистой мозговой недостаточности, а также сосудистой и дегенеративной деменции. Как и в случае с пирацетамом, в последние годы существенно изменились взгляды на режим дозирования данного препарата. Согласно современным представлениям, клинический эффект наступает в случае внутривенных введений церебролизина в дозах 30-60 мл внутривенно капельно на 200 мл физиологического раствора, 10-20 вливаний на курс.

К пептидергическим препаратам, благоприятно влияющим на церебральный метаболизм, относится также актовегин. Актовегин применяется в виде внутривенных инфузий (250-500 мл на инфузию, 10-20 инфузий на курс), либо в виде внутривенных или внутримышечных инъекций по 2-5 мл 10 — 20 инъекций, либо внутрь по 200 — 400 мг 3 раза в сутки в течение 2-3 мес.

Как и вазоактивные препараты, метаболическая терапия проводится курсами 1-2 раза в год. Патогенетически оправданным и целесообразным является сочетанное проведение вазоактивной и метаболической терапии. В настоящее время в распоряжении врача имеется несколько комбинированных лекарственных форм, в состав которых входят действующие вещества с вазоактивным и метаболическим эффектами. К числу таких препаратов относятся инстенон, винпотропил, фезам и некоторые другие.

Развитие синдрома сосудистой деменции требует проведения более интенсивной ноотропной терапии. Из современных ноотропных препаратов наиболее мощным клиническим эффектом в отношении когнитивных функций обладают ингибиторы ацетилхолинэстеразы. Первоначально препараты данной группы использовались в лечении легкой и умеренной деменции при болезни Альцгеймера. Сегодня доказано, что ацетилхолинергическая недостаточность играет важную патогенетическую роль не только при этом заболевании, но также при сосудистой и смешанной деменции. Поэтому когнитивные расстройства сосудистой и смешанной этиологии все чаще фигурируют среди показаний к назначению ингибиторов ацетилхолинэстеразы.

В России на сегодняшний день доступны 2 препарата из группы ингибиторов ацетилхолинэстеразы последнего поколения: экселон и реминил. Экселон назначается в начальной дозе 1,5 мг 2 раза в день, далее разовая доза увеличивается на 1,5 мг каждые 2 нед. до 6,0 мг 2 раза в день или до возникновения побочных эффектов. Частыми побочными эффектами при использовании экселона являются тошнота и рвота. Данные явления не представляют угрозы для жизни или здоровья пациента, но могут препятствовать достижению терапевтического эффекта. Реминил назначается по 4 мг 2 раза в день в течение первых 4 нед, а затем по 8 мг 2 раза в день. Данный препарат реже вызывает нежелательные явления.

К ингибиторам ацетилхолинэстеразы первого поколения относится нейромидин. По некоторым данным, этот препарат оказывает положительный ноотропный эффект как при сосудистой, так и при первично-дегенеративной и смешанной деменции. Он назначается в дозе 20-40 мг 2 раза в день.

Терапия ингибиторами ацетилхолинэстеразы должна проводиться постоянно. При этом необходимо 1 раз в 3-6 мес контролировать уровень печеночных ферментов в крови.

Патогенетически обосновано при сосудистой деменции также назначение акатинола мемантина. Данный препарат является ингибитором NMDA-рецепторов к глютамату. Постоянный прием акатинола мемантина оказывает симптоматический ноотропный эффект, а также, возможно, замедляет темпы нарастания когнитивных расстройств. Действие препарата проявлялось как при легкой и умеренной, так и при тяжелой деменции. Следует отметить, что акатинол мемантин — это единственный препарат, эффективный на стадии тяжелой деменции. Он назначается в течение первой недели по 5 мг 1 раз в день, в течение второй недели — по 5 мг 2 раза в день, начиная с третьей недели и далее постоянно — по 10 мг 2 раза в день.

В заключение следует подчеркнуть, что всесторонняя оценка состояния сердечно-сосудистой системы пациентов с сосудистой мозговой недостаточностью, а также воздействие как на причину нарушений, так и на основные симптомы ДЭ, несомненно, способствуют повышению качества жизни пациентов и предотвращению тяжелых осложнений сосудистой мозговой недостаточности, таких, как сосудистая деменция и двигательные расстройства.

В. В. Захаров, доктор медицинских наук
Клиника нервных болезней им. А. Я. Кожевникова, Москва

Современное лечение артериальных сосудистых заболеваний базируется на глубоком знании причин болезней, происходящих в организме изменений. Оно должно быть целенаправленным, и комплексным. Важно знать, что даже успешная реконструктивная операция на сосудах не излечивает болезни, а лишь устраняет тяжелые ее последствия и осложнения. Современная терапия сосудистых заболеваний залог выздоровления и продолжения активной жизни.

Основные принципы сосудистой терапии:

Этиологическое лечение (воздействие на причинные факторы)

Общеизвестно, что курение никотина способствует развитию сосудистых заболеваний. Доказано, что отказ от курения при первых признаках сосудистых заболеваний уменьшает вероятность осложнений и способствует уменьшению скорости прогрессирования болезни. Диета для больных облитерирующими заболеваниями должна решать важную задачу - нормализовать вес, а для этого нужно снизить количество легкоусвояемых углеводов и жиров и в целом уменьшить калорийность пищи на 10-15%, особенно при сопутствующем ожирении. Полезным продуктом для лечения атеросклероза является жирная рыба (семга, треска), так как в ней содержаться жирные кислоты увеличивающие количество полезных липопротеидов высокой плотности. При высоком уровне холестерина и липидов низкой плотности назначаются специальные препараты статины, способствующие снижению уровня тех жировых фракций, которые способствуют атеросклерозу (это препараты закор, ловастатин, правастатин и др.), тормозящих биосинтез холестерина в печени) Лечение проводится под контролем лабораторных исследований.

Патогенетическое лечение (воздействие на механизм развития заболевания и его осложнений)

При атеросклерозе назначаются внутривенные вливания препаратов (реополиглюкин, инфукол). Они улучшают текучесть крови и микроциркуляцию. Необходимы так же лекарственные препараты улучшающие циркуляцию крови на микроуровне к ним относятся - пентоксифиллин (трентал, вазонит), никотиновая кислота (никошпан, теоникол).

При эндартериите (тромбангиите) важное значение имеет противовоспалительная терапия, так как при обострении заболевания имеется выраженная воспалительная аутоимунная реакция. Для этих целей назначаются гормоны надпочечников в больших дозах, благодаря чему воспаление купируется. Дальнейшее лечение как при атеросклерозе. При диабетической ангиопатии важное значение имеет полная компенсация сахарного диабета, назначение инсулина в сложных случаях. Общим моментом для лечения облитерирующих заболеваний является профилактика тромбозов. Она должна быть пожизненной и достаточной. Наиболее часто применяются препараты аспирина (тромбоасс, аспирин-кардио) или более современные и дорогие препараты тиклид и плавикс.

Эти препараты уменьшают агрегацию тромбоцитов и препятствуют образованию тромбов в измененных болезнью артериях. В настоящее время появился замечательный итальянский препарат Vessel Due F, который объединяет в себе лечебные свойства вышеперечисленных групп и улучшает и текучесть крови, снижает риск тромбозов и способствует восстановлению сосудистого эпителия.

Критическая ишемия - терминальная стадия сосудистых заболеваний, ведущая к ампутации конечностей. Поэтому для ее лечения применяется весь комплекс активных терапевтических и хирургических мероприятий. Помимо вышеизложенного лечения применяются препараты простагландина Е1 (алпростан, вазапростан) в виде длительных 3-5 часовых инфузий. На сегодняшний день это самые эффективные препараты для лечения критической ишемии. Помимо этого назначаются препараты-фторсодержащие кровезаменители (перфторан). Этот препарат увеличивает доставку кислорода в ткани в несколько раз. Подобным же целям служит кислородная барокамера. Вдыхание кислорода под давлением приводит к повышению его растворения в крови и к увеличению доставки в ткани.

Д.м.н. проф. Я.И. Левин, А.М. Хоув

Первый МГМУ им. И.М. Сеченова

Цереброваскулярные заболевания (ЦВБ) занимают значительное место в структуре заболеваемости и смертности населения, особенно среди лиц пожилого возраста. Острые нарушения мозгового кровообращения – одна из основных причин смертности населения в России, хронические расстройства мозгового кровообращения – частая причина инвалидности и снижения качества жизни. Особую важность приобретают своевременная диагностика церебральных нарушений и назначение эффективной терапии, в которой в том числе целесообразно использовать препараты комбинированного действия, такие как Инстенон.

Ранее термин «дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭ) использовался для обозначения прогрессирующей недостаточности кровоснабжения головного мозга, в настоящее время понятие ДЭ применяется только в отечественной неврологии. Среди возможных близких по клинической картине состояний, называемых в отечественной неврологии термином ДЭ, в МКБ-10 указаны церебральный атеросклероз (I 67.2), прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (I 67.3), гипертензивная энцефалопатия (I 67.4), цереброваскулярная болезнь неуточненная (I 67.9), последствия цереброваскулярных заболеваний (I 69) и др. Дисциркуляторная энцефалопатия, как правило, диагностируется у пациентов пожилого возраста, имеющих факторы риска – системные заболевания (атеросклероз и/или гипертоническая болезнь) с вовлечением в патологический процесс сосудов головы. Основными патогенетическими механизмами развития любого ЦВБ являются снижение кровотока и нарушение микроциркуляции (из-за атеросклеротического поражения сосудов или гипертонической васку-лопатии), нарушение метаболизма нервных клеток в условиях гипоксии, стимуляция апоптоза, истощение антиоксидантных систем. Церебральный атеросклероз – хроническая церебральная сосудистая недостаточность, вызванная сужением сосудов головного мозга вследствие их поражения атеросклерозом. Атеросклеротические изменения в крупных магистральных артериях головы длительно не проявляются клинически, гемодинамически значимыми считаются стенозы с сужением просвета на 70–75% и более. Однако при церебральном атеросклерозе постепенно повреждаются все более мелкие сосуды с гемодинамической перестройкой артерий на участке дистальнее стенозов, формируются фиброзные изменения и бляшки. Гетерогенные «нестабильные» бляшки могут осложниться артерио-артериальной эмболией с развитием транзиторных ишемических атак, лакунарных инсультов .

Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (болезнь Бинсвангера) – хроническое прогрессирующее заболевание головного мозга, развивающееся при гипертонической болезни, клинико-морфологическим выражением которого является субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия. Стойкое повышение артериального давления (АД) приводит к поражению артерий головного мозга мелкого калибра, происходит плазматическое пропитывание сосудистой стенки с набуханием субэндотелиального слоя. В стенку сосудов проникают липиды и эритроциты, развивается пролиферация эндотелиоцитов, происходят гибель миоцитов, перекалибровка артерий. Таким образом, формируется гипертонический стеноз сосуда. Меняются и функциональные возможности сосудов: при стойкой артериальной гипертензии нарушается ауторегуляция мозгового кровообращения. Так, если у здорового человека нормальное функционирование механизмов ауторегуляции обеспечивает поддержание практически постоянной перфузии ткани мозга при колебаниях среднего системного АД в пределах 60–180 мм рт. ст. то при гипертензии мозговой кровоток пассивно следует за уровнем системного АД . Последствия ЦВБ, постинсультная энцефалопатия – состояние, являющееся следствием перенесенного острого сосудистого заболевания головного мозга. Постинсультный период характеризуется рядом патологических процессов: локальным воспалением, микроциркуляторными нарушениями, повреждением гематоэнцефалического барьера, апоптозом, истощением системы антиоксидантной защиты, прогрессированием эндотелиальной дисфункции, истощением антикоагулянтных резервов сосудистой стенки. Все это помимо повышения риска возникновения повторного инсульта приводит к развитию или усугублению уже имевшейся до инсульта хронической ишемии мозга . Основными способами улучшения состояния при цереброваскулярных заболеваниях, безусловно, являются нормализация АД, коррекция атеросклероза, уменьшение гиперкоагуляции.

Клинические проявления и диагностика

Ведущими в клинической картине любой формы ЦВБ являются когнитивные, эмоциональные и двигательные нарушения. В основе всех синдромов, сопутствующих цереброваскулярным заболеваниям (вестибуло-мозжечкового, амиостатического, пирамидного, псевдобульбарного, психоорганического (от легких когнитивных расстройств до деменции)), лежит разобщение связей вследствие диффузного аноксически-ишемического повреждения белого вещества мозга. В 5–15% случаев сосудистый психоорганический синдром достигает степени стойкой деменции. Память как самая уязвимая психическая функция страдает у большинства больных . Проявления церебрального атеросклероза неспецифичны, на начальных стадиях выражаются лишь когнитивными расстройствами, аффективными нарушениями (депрессия), на более поздних стадиях возможны разнообразные двигательные проявления (подкорковый, атактический синдром и др.). Болезнь Бинсвангера характеризуется прогрессирующими когнитивными нарушениями, нарушениями функции ходьбы и тазовыми расстройствами. На последнем этапе заболевания клиническая картина представлена слабоумием, полной беспомощностью больного, который не может себя обслужить, контролировать функцию тазовых органов. При анализе когнитивных расстройств отмечается доминирование признаков подкорковой и лобной дисфункции, представленных в различных пропорциях: при более легкой деменции преобладают признаки подкорковой дисфункции, при более тяжелой – лобной. У пациентов с последствиями перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения в клинической картине заболевания преобладает очаговая неврологическая симптоматика, однако существуют также проявления неспецифические, формально не связанные с наличием очагового поражения головного мозга: когнитивные и аффективные расстройства, астенизация, снижение адаптационных возможностей организма. В диагностике ЦВБ решающим является исключение других возможных причин развития когнитивных и иных расстройств. Под маской ЦВБ могут скрываться осложнения соматических, онкологических, психических заболеваний, доброкачественная внутричерепная гипертензия, инфекции, интоксикации, последствия приема некоторых лекарственных препаратов. После исключения других заболеваний необходимо проведение ультразвукового исследования сосудов, которое позволит выявить структурные изменения сосудистой стенки, характер атеросклеротической бляшки, степень стеноза или окклюзию. Обязательным также является проведение магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга, что позволит исключить очаговые изменения головного мозга, выявить выраженность перивентрикулярного лейкоареоза (отражение микроангиопатической ишемии белого вещества мозга). Выполнение МРТ значительно облегчает точную диагностику болезни Бинсвангера . Для оценки тяжести когнитивных нарушений проводится нейропсихологическое тестирование: используются краткая шкала оценки психического статуса, батарея лобных тестов; врачами общей практики может применяться тест «Мини-ког» .

Лечение

Лечение больных с ЦВБ, как было указано ранее, должно быть прежде всего ориентировано на основные заболевания и факторы риска. Рациональная терапия артериальной гипертензии, атеросклероза, сахарного диабета направлена как на стабилизацию энцефалопатии и уменьшение степени ее прогрессирования, так и на профилактику инсульта и инфаркта миокарда. Важную роль в профилактике сосудистых заболеваний играют здоровое питание, контроль за массой тела, отказ от курения. Коррекцию АД необходимо проводить рационально, так как резкое снижение АД может ухудшить течение энцефалопатии вследствие развития гипоперфузии мозга (ранее отмечалось нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения). По результатам многочисленных исследований для нормализации АД у пациентов с ЦВБ предпочтительно использование препаратов из группы ингибиторов АПФ, антагонистов рецепторов ангиотензина II . Применение антиагрегантных средств показано всем пациентам, страдающим каким-либо сосудистым заболеванием или имеющим факторы риска его развития. В качестве базовой терапии обычно используются производные ацетилсалициловой кислоты. Пациентам со стенозирующим процессом МАГ и перенесшим стентирование предписано назначение клопидогреля. В случае наличия фибрилляции предсердий необходимо использовать антикоагулянты (подбор Варфарина для достижения целевого МНО 2.0-3.0). Назначение статинов необходимо пациентам с выраженной дислипидемией, не поддающейся коррекции с помощью диеты (в случае если отсутствуют противопоказания (печеночная недостаточность, миопатии)), а также в случае доказанных выраженных проявлений атеросклероза (наличие бляшек в сосудах, по данным УЗИ или ангиографии). Многочисленные исследования были посвящены разработке нейропротективной терапии, поиску средств, способствующих защите мозга от ишемии и гипоксии, стимуляции репаративных процессов и улучшению метаболизма. Существует огромный выбор препаратов, часть которых обладает метаболическим действием, часть — сосудорасширяющим, некоторые средства позиционируются как антиоксиданты. Часто в попытке максимально возможным образом оказать помощь врач вынужден выписывать пациенту несколько препаратов одновременно, тем самым увеличивая риск развития их потенцирующего влияния или несовместимости. Кроме того, пациент, которому назначили большое число различных препаратов, часто забывает вовремя принять лекарства или самостоятельно меняет дозировку и продолжительность курса. Во избежание подобных ситуаций удобно использовать комбинированные препараты, которые имеют в своем составе несколько необходимых лекарственных веществ с заранее известной совместимостью. К таким препаратам относится Инстенон, содержащий нейрометаболический компонент гексабендин, вазоактивный этофиллин и стимулятор ЦНС этамиван. Этофиллин, оказывая ингибирующее действие на нуклеотидфосфодиэстеразу, способствует накоплению в тканях цАМФ и нормализации функционирования ионных мембранных каналов, способен блокировать аденозиновые рецепторы, в том числе локализованные в нейронах ЦНС. В связи с этим этофиллин обладает не только вазодилатирующими свойствами, но и нейрометаболическими. Этофиллин, оказывая вазоактивное действие в отношении церебральных сосудов, не влияет на состояние системной гемодинамики и не снижает АД, в связи с чем риск побочных гемодинамических эффектов препарата сведен к минимуму . Несомненным достоинством этофиллина является его способность улучшать показатели бронхиальной проходимости и повышать толерантность к физическим нагрузкам за счет положительного инотропного действия на миокард, что может позитивно влиять на адаптацию больных. Сходные эффекты вызывает этамиван, воздействующий на ретикулярную формацию ствола, локализующиеся там дыхательный центр и центр регуляции кровообращения. Он оказывает активирующее действие на лимбико-ретикулярный комплекс, улучшая интегративную деятельность мозга, поддерживая адекватное функционирование нейронов коры, подкорково-стволовых структур и обеспечивая их взаимодействие.

Гексобендин способен стимулировать анаэробный гликолиз и активизировать пентозный цикл, вследствие чего увеличивается утилизация глюкозы и кислорода мозговой тканью . Данное свойство важно в условиях ишемии и гипоксии, когда нарушаются аэробные реакции в нейронах и угнетаются процессы окислительного фосфорилирования, и именно энергия, получаемая за счет анаэробного гликолиза, обеспечивает сохранность метаболических процессов и предотвращает повреждение клеточных мембран и нарушение синаптической передачи. Эффективности применения комбинированного препарата Инстенон у пациентов с цереброваскулярной патологией посвящено множество исследований. Данные о положительном воздействии препарата на состояние когнитивных функций были подтверждены результатами двойного слепого плацебо-контролируемого исследования, проведенного в группе больных с хроническими расстройствами мозгового кровообращения . Восстановление умственной работоспособности сопровождалось нормализацией спонтанной биоэлектрической активности мозга в виде нарастания представленности альфа- и бета-ритмов на фоне уменьшения мощности колебаний медленного диапазона . В некоторых исследованиях была отмечена эффективность препарата в отношении когнитивной сферы, а также улучшение объективных показателей церебрального кровотока у пациентов с хронической сердечной недостаточностью при отсутствии выраженного влияния на центральную гемодинамику . У пациентов, страдающих гипертонической энцефалопатией, после курсового лечения Инстеноном и Актовегином уменьшались клинические проявления дисциркуляции в вертебрально-базилярном бассейне и частота гипертонических кризов. При этом в течение 1-2 месяцев после окончания курса лечения пациенты уменьшали привычные дозы гипотензивных препаратов в связи со стабилизацией течения гипертонической болезни . Благоприятное влияние Инстенона на память, двигательные навыки, равновесие и ходьбу имеет очень большое значение в период восстановления пациентов. Препараты, улучшающие мозговой кровоток и нейрональный метаболизм, к которым относится и Инстенон, потенциально более эффективны, если их применять после перенесенного инсульта в раннем восстановительном периоде (в первый месяц), когда выраженность когнитивных нарушений не достигает степени деменции . Ю.Б. Белоусов и соавт. (1995) отмечают способность препарата повышать толерантность больных к физическим нагрузкам за счет положительного инотропного действия на миокард, что чрезвычайно важно при проведении кинезиотерапевтических реабилитационных мероприятий в постинсультном периоде . Каких-либо существенных побочных реакций на фоне терапии Инстеноном в большинстве исследований не наблюдалось. С учетом активирующего действия препарат следует с осторожностью использовать у больных с признаками билатерально-синхронной активности на ЭЭГ и не назначать пациентам с судорожным синдромом. Хотя терапия Инстеноном не оказала статистически значимого влияния на симптомы, связанные с эмоциональным состоянием больных (головная боль, нарушения сна и др. ), препарат лучше не применять в поздние вечерние часы. Пациенты с хронической церебральной сосудистой недостаточностью требуют внимательного отношения, своевременной диагностики и рациональной терапии, в которой помимо базовых средств целесообразно использовать препараты комбинированного действия, такие как Инстенон.

ЛИТЕРАТУРА

1. Верещагин Н.В. Моргунов В.А. Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М. 1997.

2. Faraci F.M. Heistad D.D. Regulation of large cerebral arteries and cerebral microvascular pressure // Circ. Res. 1990. Vol. 66. P. 8–17.

3. Гудкова В.В. Стаховская Л.В. Шеховцева К.В. Скворцова В.И. Постинсультный период: патофизиологические процессы, клинические проявления и лечение // Фарматека. 2006. № 19. С. 38–42.

4. Korczyn A. Сосудистая деменция // Сосудистые заболевания головного мозга: рук-во для врачей / под ред. Е.И. Гусева. М. Гэотар-медиа, 2007.

5. Табеева Г.Р. Азимова Ю.Э. Цереброваскулярные расстройства в пожилом возрасте // Практическая медицина. 2010. С. 1–56.

6. Парфенов В.А. Дисциркуляторная энцефалопатия: дифференциальный диагноз и лечение // Клиницист. 2008. № 1. С. 38–44.

7. Дамулин И.В. Патогенетические, диагностические и терапевтические аспекты сосудистых когнитивных нарушений // Consiliun medicum. 2006. Т. 8. № 8. С. 15–18.

8. Румянцева С.А. Гридчик И.Е. Врублевский О.П. Комбинированная терапия с использованием Актовегина и Инстенона при энцефалопатиях различного генеза // Журн. невр. и психиатр. 1994. Т. 94. № 4. С. 46–51.

9. Barolin G.S. Die vasoactive T erapie mit Instenon. Der informierte Arzt // Gazette Medicale. 1983. Bd. 83. Nr. 10. S. 34–38.

10. Чугунов А.В. Камчатнов П.Р. и соавт. Возможности метаболической терапии у больных с хроническими расстройствами мозгового кровообращения // Consilium medicum. 2002. Т. 8. № 2. С. 100–105.

11. Andreas K. Ef cacy of cerebroprotective substances in the management of functional disorders induced by the citotoxic brain oedema-producing subslance hexachlorophene // Naunyn Schmiedebergs Arch. Pharmacol. 1993. Vol. 347. P. 79–83.

12. Редюков А.В. Долгов А.М. Коррекция цереброваскулярных нарушений у больных ХСН // Вестник ОГУ. 2003. №1. С. 63–65.

13. Свищенко Е.П. Безродная Л.В. Применение Инстенона у больных гипертонической болезнью // Инстенон в терапии заболеваний нервной системы: сб. научн. ст. Киев. 1998. С. 57– 64.

14. Белоусов Ю.Б. Упницкий А.А. Леонова М.В. Комплексное исследование респираторной и сердечно-сосудистой систем при курсовом лечении Инстеноном // Инстенон: новые аспекты применения в клинической практике: сб. научн. ст. М. 1995. С. 5–13.

15. Дамулин И.В. Использование Инстенона и энцефабола в неврологической практике. М. 2005.

16. Захаров В.В. Дамулин И.В. Орышич Н.А. Использование Инстенона при дисциркуляторной энцефалопатии. // Неврол. журн. 1999. Т. 4. № 6. С. 39–45.

Лечение атеросклероза лазером

Атеросклероз – одно из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы и является частным случаем общего заболевания под названием холестериноз. Заболевание является генетически детерминированным и присутствует у всех людей, становясь наиболее актуальным в геронтологических возрастных группах вследствие развития выраженного дефицита кровоснабжения различных органов. Субстратом патологического процесса при атеросклерозе сосудов является отложение холестерина под интимой сосудов мышечного (артериального) типа. Развитие заболевания обусловлено, с одной стороны, увеличением площади атеросклеротических бляшек, а с другой стороны - этапным преобразованием холестериновых бляшек в холестерин-фиброзные и холестерин-кальциевые конгломераты. Эти процессы обуславливают развитие медленно прогрессирующей деформации и сужение просвета сосудов вплоть до полной облитерации некрупных артерий, что влечет за собой сосудистую недостаточность органов, корреспондируемых пораженными артериями. Прогрессирование заболевания нередко приводит к инвалидизации больных и относительно ранней смерти.

Заболевание полиэтиологично, а в патогенезе его развития имеет место не только вышеописанный процесс, но также и метаболические нарушения на печеночном уровне обмена, обуславливающий отрицательный баланс атерогенных и неатерогенных липопротеидов. Провоцирующими факторами в развитии атеросклероза является несбалансированная диета с высоким содержанием холестерина, курение, малоподвижный образ жизни. В основе же атеросклероза лежит холестериноз – генетически детерминированное заболевание, обусловленное относительным избытком холестерина в возрастных группах старше 30-40 лет.

Лазерная терапия атеросклероза аппаратами лазерной терапии типа «УзорМед ® -Б-2К» направлена на ликвидацию дислипопротеинемии, снижение коэффициента атерогенности и уровня холестерина, стабилизацию клеточных мембран за счет нормализации перекисного окисления липидов, нормализацию гемодинамики в пораженных органах, трофики и оксигенации в биологических тканях. Использование лазерной терапии для лечения атеросклероза реализует уникальное действие НИЛИ, не достигаемое применением медикаментозной терапии: редукцию «мягких» холестериновых бляшек за счет повышения антиоксидантной активности крови при использовании методик внутривенного (ВЛОК) или надвенного облучения крови (НЛОК) светом красного спектра. Предпочтительно использование лазерного света, в варианте использования излучателя БИК-ВЛОК.

Кроме того, получены убедительные доказательства частичной редукции кальцинированных атеросклеротических бляшек при облучении соответствующих им проекционных зон светом инфракрасного импульсного лазера.

Исходя из этих фактов, при определении тактики лечения лазерная терапия может использоваться в виде монотерапии. Для достижения полного эффекта рекомендуется выполнение нескольких курсов лазерной терапии. Длительность курсовой терапии составляет не менее 12-14 процедур. Интервал между курсами терапии составляет 3-5 недель. Критерием достижения позитивной динамики лазерной терапии является восстановление функциональной активности органа (органов) за счет ликвидации дефицитного кровоснабжения.

Учитывая перманентный характер заболевания и его существенную опасность для здоровья лечебные курсы необходимо проводить регулярно с интервалом 3 месяца.

В определении последовательности зонального воздействия важнейшим является следующий момент. При лечении нозологических форм, ведущим синдромом при которых является нарушение деятельности какого-либо органа (сердца – при атеросклерозе коронарных артерий, кишечника – при поражении брыжеечных артерий и т.д.), воздействие на пораженный орган должно производиться в последнюю очередь во избежание развития синдрома обкрадывания, являющегося следствием повышения уровня метаболических процессов в органе, индуцированных прямым лазерным облучением при сохраняющемся дефицитном кровоснабжении.

Во избежание отрицательных последствий НИЛТ рекомендуется начинать воздействие в области заинтересованного органа не только после получения положительных эффектов общего плана, но также и после получения положительных сдвигов со стороны пораженного органа, что свидетельствует о снижении его ишемии.

Опыт применения такой тактики показывает, что прямое облучение заинтересованного органа становиться возможным к концу первого курса при умеренной ишемии органа или же на последующих курсах терапии при тяжелом течении заболевания. Но даже если на первом курсе лечения уровень воздействия не достигает пораженного органа как врач, так и пациент фиксируют существенное улучшение общего и регионарного (локального) состояния.

Технологически при лазерной терапии атеросклероза выделяют: зоны общего воздействия, обязательные для всей группы, и зоны воздействия при отдельных нозологиях. Следует особо отметить, что «отдельные нозологии» при холестеринозе, имеющем системных характер, понятие относительное. Необходимость в таком нозологическом подходе состоит только в акцентировании внимания на каком-либо наиболее страдающем органе.

К числу зон обязательного воздействия относятся область печени, облучение которой осуществляется через проекцию межреберья по ее передней и боковой поверхности и по ее нижнему краю. Нередко облучение печени в пределах ее нижнего края является достаточным. Основным критерием, определяющим адекватность терапии является нормализация ее размеров и в особенности: левой доли. Для оперативности в определении тактики лечения размеры печени определяются физикальным методом: перкуссией по Курлову (или Образцову). Лазерное облучение печени рекомендуется выполнять с использованием инфракрасных импульсных лазерных источников, обеспечивающих максимальное проникновение лазерного излучения в биологические ткани.

Также необходимым является облучение крови по методике ВЛОК.

Первоочередной зоной воздействия в первый день курсового лечения является лазерное облучение крови в области локтевой ямки, производимое по методикам ВЛОК либо НЛОК.

Область печени облучается на второй день в проекции ее нижнего края. В дальнейшем воздействие на область печени выполняется с интервалом через 2-3 дня на другие позиции в соответствии с методическими рекомендациями.

Длительность курса лечения 10-12 процедур. Повторный лечебный курс производится через 3 недели. В дальнейшем лечебные курсы выполняются непрерывно с интервалом 3 месяца.

По другим видам атеросклероза (атеросклероз дуги аорты, атеросклероз брыжеечных артерий, атеросклероз почечных артерий, атеросклероз коронарных артерий, атеросклероз сосудов головного мозга, атеросклероз сосудов нижних конечностей) необходимо проводить сеансы лазеротерапии в соответствии с методическими рекомендациями, прилагаемыми к аппаратам лазерной терапии типа «УзорМед ® -Б-2К» .

Относительными противопоказаниями для проведения лазерной терапии заболеваний сердечно-сосудистой системы являются: выраженная артериальная гипотония; кардиогенный шок; застойная кардиомиопатия; недостаточность кровообращения IIa-III стадии; синдром слабости синусового узла.

АНТИОКСИДАНТНАЯ ТЕРАПИЯ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЕЧНО СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение »

Новости науки

Танкер KC-46A впервые поднялся в воздух с системами дозаправки

Американский авиастроительный концерн Boeing впервые испытал перспективный самолет-заправщик KC-46A с установленными на нем системами дозаправки. Во время испытательного полета танкер пробыл в воздухе четыре часа 20 минут. Boeing проводит постепенное дооснащение прототипа самолета-заправщика и поэтапные испытания самолета. Как ожидается, полностью оснащенный всеми системами KC-46A совершит первый полет до конца лета 2015 года. В этот же период он будет испытан и на дозаправку.

Oculus создаст виртуальный мультфильм про ежика

Компания Oculus, занимающаяся разработками в сфере виртуальной реальности, опубликовала информацию о создании виртуального мультфильма. Об этом сообщается в блоге компании.

Биологи из Австралии, Финляндии и Великобритании выявили механизм, по которому птицы из семейства шипоклювковых спасаются от хищников, разоряющих их гнезда. Во время атаки вороны Strepera graculina на гнездо шипоклювки, та изображает крик другой безобидной птицы - медососа, - когда на него нападает ястреб. Вороны стоят ниже ястребов в пищевой пирамиде, поэтому пугаются и отвлекаются, чтобы осмотреть небо в поисках приближающегося хищника. По мнению ученых, этой задержки хватает шипоклювкам и их потомству, чтобы покинуть гнездо и спрятаться.