Актуальность тромбоэмболии легочной артерии невозможно переоценить, ведь это заболевание занимает 3 место в структуре смертности населения после ишемической болезни сердца и инсульта.

Патогенез и этиология тромбоэмболии легочной артерии

В настоящий момент отмечается рост уровня заболеваемости ТЭЛА из-за ряда причин:

В этом исследовании крысы с абдоминальным аортокавальным шунтом в дополнение к монокроталину продемонстрировали снижение неоинтимального образования. В настоящем исследовании роль увеличенного легочного потока, вызванного абдоминальным аортокавальным шунтом в модели мокрофталиновой крысы, более подробно изучается с помощью гемодинамической, эхокардиографической и гистопатологической характеристики с особым акцентом на неоинтимальное образование.

Уход за животными и эксперименты проводились в соответствии с голландским экспериментальным экспериментом на животных. Комитет по охране и использованию животных Университета Эразмуса одобрил экспериментальный протокол. Шунтирующая проходимость была проверена визуально как опухоль, изменение цвета и пульсация кавальной вены.

  • недостаточная оснащенность больниц районного уровня необходимым оборудованием для своевременной диагностики;
  • высокая распространенность сердечной и бронхолегочной патологии среди населения, которая зачастую маскирует признаки ТЭЛА.

Многочисленными клиническими исследованиями установлено, что прижизненно у 60% пациентов так и не диагностируется ТЭЛА.

Животных взвешивали, наблюдали за одышкой и приносили в жертву при 15% -ной потере веса или изнурительной одышке. Совмещенные крысы из других групп жертвовали одновременно. Размеры желудочков и профили потока над аортальным, легочным и трехстворчатым клапаном измерялись в стандартных условиях. Сердечный выход рассчитывали по следующему уравнению.

Системные артериальные давления измерялись через левую сонную артерию. После гемодинамических измерений была открыта грудная клетка и отмечено присутствие плевральной жидкости. Атрии, желудочки и легкие взвешивались отдельно. Левое легкое фиксировалось в 6% формалине. Разделы окрашивали эластичным пятном гематоксилин-эозин и резорцин-фуксин для морфометрического анализа размеров сосудов с использованием рутинных процедур окрашивания. Дополнительные участки окрашивали антителами против эндотелиальной синтазы оксида азота и а-гладкомышечного актина.

Основная функция легких – это газообмен: вся венозная кровь тела человека по системе полых вен доставляется к правой половине сердца, а затем к легким для обогащения кислородом.

Верхняя полая вена отводит кровь верхней половины тела (головы, шеи и верхних конечностей), кровь нижней половины тела собирает нижняя полая вена. Далее полые вены несут венозную кровь в правые отделы сердца: предсердие и желудочек.

Парафиновые секции депарафинизировали и инкубировали с моноклональными антителами в течение 1 часа. Секции окрашивали диаминобензидином в течение 10 мин и контрастировали с гематоксилином. В предацинарных легочных артериях было рассчитано соотношение между толщиной стенки и диаметром просвета.

Это привело к жертве всех крыс в этот период в течение 1 недели. Кроме того, у животных с шунтом наблюдался увеличенный диастолический внутренний диаметр левого желудочка, увеличенный диастолический внутренний диаметр внутреннего желудочка и значительно более высокая масса левого желудочка у животных с шунтом по сравнению с животными без шунта.

Через легочной ствол, который тотчас делится на легочные артерии (правую и левую), кровь из правого желудочка протекает в легкие. Из легких артериальная кровь стремится по легочным венам в левое предсердие, желудочек, далее по аорте разносится по всему телу человека.

Малый круг кровообращения образуют легочные артерии и вены, а аорта, верхняя и нижняя полые вены – большой круг.

Толщина стенки правого желудочка, показания к увеличению нагрузки после правого желудочка, была увеличена у животных, получавших монокроталин, по сравнению с теми, у кого не было применения монокроталина. Весы желудочков и предсердий показаны в таблице 2.

Предварительно ацинарные легочные артерии

Вес правого предсердия коррелировал с эхокардиографическим диастолическим внутренним диаметром правого желудочка, измеренным через 4 недели после операции. Никакая интимальная пролиферация не может быть продемонстрирована в предацинарных артериях обеих групп.

Ряд заболеваний сопровождается тромбообразованием в различных венах. Растущие тромбы способны отрываться и по системе полых вен могут попасть в легочную артерию приводя к тромбозу (см. схему).

Результатом тромбоза и прекращения/затруднения кровотока, является рост сопротивления в легочных сосудах, которое распространяется на правый желудочек, а затем предсердие, что приводит к возрастанию давления в правых отделах (правожелудочковая недостаточность).

Соотношение клинических параметров с гемодинамикой и сосудистой гистопатологией

Пульмонологическое ремоделирование. Целью настоящего исследования было исследование роли увеличенного легочного кровотока при ремоделировании легочных сосудов при легочной артериальной гипертензии. Таким образом, аортакавальный шунт был создан у крыс, обработанных монокроталином. Основной вывод заключался в том, что по сравнению с крысами, не обработанными монокроталином, шунтированные монокроталинные крысы проявляли повышенную заболеваемость и смертность. Это было связано с увеличением отношения давления в легочной системе к артерии, повышенной гипертрофией и дилатацией правого желудочка и более высокой частотой регургитации трикуспидального клапана.


Лидер по поставке тромбов в легкие — система нижней полой вены, а самой распространенной этиологией ТЭЛА считается тромбоз глубоких вен, в частности бедренных и тазовых.

Факторы риска ТЭЛА

Беременность и послеоперационный период представляют серьезный повод для беспокойства в аспекте легочного тромбоза: во время беременности риск тромбоза повышается в 5 раз, после операции – в 4 раза.

Легочная сосудистая гистопатология и морфометрия не выявили дополнительных эффектов потока при ремоделировании внутриацинарных легочных сосудов. Эти данные свидетельствуют о том, что воздействие аортокавального шунта на заболеваемость и смертность можно объяснить более выраженной сердечной недостаточностью, а не изменением внутриацинального ремоделирования сосудов легких.

Преацинарные легочные артерии увеличивались по количеству и размеру по сравнению с изолированным повышенным давлением, а также с изолированным увеличенным потоком. Однако настоящее исследование не позволяет дифференцировать вторичный дилатационный эффект повышенного потока и процесс ремоделирования этих артерий как причину этого наблюдения.

Клиника тромбоэмболии легочной артерии

Проявления ТЭЛА во многом определяются калибром эмбола, основной болезнью, вызвавшей тромбоз и массивностью поражения артерий. Тромб в легких может протекать как бессимптомно, так и привести к внезапному летальному исходу.


Клиницисты определяют следующие синдромы:

Эффекты увеличения легочного кровотока при ремоделировании легочного сосуда

Легочная сосудистая морфометрия после 5-6 недель не показала значительных изменений по сравнению с контрольными животными. Это сопоставимо с предыдущими сообщениями, в которых сосудистые изменения обычно происходят только после более длительных периодов воздействия высоких условий потока.

Интересно, что окклюзия внутриацинарных сосудов была также обнаружена у крыс, обработанных монокроталином. Эти результаты контрастируют с предыдущими исследованиями, в которых сообщается, что пролиферация интимы вызвана добавлением потока у крыс, обработанных монокроталином. В этих исследованиях люминальная окклюзия не сообщалась у крыс, обработанных монокроталином, без увеличения потока лёгких. В большинстве этих исследований для оценки тяжести неоинтимального образования в легких легочных артериях использовалась визуальная система оценки, или исследование ограничивалось более крупными легочными артериями, - тогда как в настоящем исследовании представлена ​​качественная и количественная морфологическая характеристика сосудистой системы.

  1. Сердечный: коллапс, боль за грудиной, учащение пульса, шок, бледность кожных покровов с сочетанием посинения носогубного треугольника, ушей, конечностей, падение давления;
  2. Легочно-плевральный: одышка, кровохарканье, сухой кашель, боль в грудной клетке за счет выпота серозного экссудата в полость плевры.
  3. Абдоминальный: ощущение тяжести и боль в районе правого подреберья.
  4. Мозговой: выраженная резкая слабость, головная боль, обморок;
  5. Нефротический: резкое уменьшение или полное отсутствие мочи.

Чаще всего признаки ТЭЛА следующие:

Животные, которые получали как монокроталин, так и шунт, проявляли повышенную заболеваемость и смертность по сравнению со всеми другими группами. Однако в их экспериментальном проекте монокроталин вводили через 1 неделю после создания аортокавального шунта. По мнению нынешних авторов, это можно объяснить тем, что монокроталин метаболизируется в печени на токсичные, но нестабильные метаболиты. Эти токсичные метаболиты имеют период полураспада в несколько секунд или менее, поэтому им приходится проявлять их токсический эффект при первоначальном прохождении через легкие.


К более редким симптомам относят:

  • кашель;
  • обморок и головная боль;
  • кровохарканье;
  • цианоз;
  • лихорадка.

Во многом клиническая картина определяется массивностью поражения сосудистого русла:

Увеличение потока аортокавальным шунтом приведет к снижению концентрации метаболитов, переносимых в легкие. Это может объяснить, почему индукция шунта до введения монокроталина приведет к уменьшению эффекта монокроталина и менее прогрессирующее легочное сосудистое заболевание. Характер и тяжесть гистологических изменений в настоящем исследовании сопоставимы с характером и тяжести гистологических изменений в других комбинированных моделях высокого давления и потока легких у крысы. Однако происхождение люминальной окклюзии внутриацинарных сосудов, которое часто называют неоинтимой, менее очевидно.

Для лечения ВАРИКОЗА и чистки сосудов от ТРОМБОВ, Елена Малышева рекомендует новый метод на основании крема Cream of Varicose Veins . В его состав входит 8 полезных лекарственных растений, которые обладают крайне высокой эффективностью в лечении ВАРИКОЗА. При этом используются только натуральные компоненты, никакой химии и гормонов!

Воздействие увеличенного легочного потока на сердце

В настоящем исследовании внутрипросветная окклюзия состояла из клеточного материала. Более низкое системное кровяное давление может быть связано с общим снижением сердечного выброса во время жертвоприношения. Явная гипертрофия правого желудочка и увеличение весовых коэффициентов правого и левого предсердий действительно указывают на то, что нарушение правого желудочка, а не бивентрикулярная высокая выходная недостаточность, является основным фактором, определяющим сердечную недостаточность.



Если ТЭЛА развивается у относительно здорового человека, например, во время оперативного вмешательства (кесарево сечение, аппендэктомия и пр.), переломе и травме крупных костей, то возникает феномен несоответствия клинической картины и тяжести заболевания. Объясняется это тем, что резервные возможности сосудов, легких и сердца велики и способны не отреагировать яркой клиникой на крупный эмбол в легких.

Эхокардиография у крыс была установлена ​​как полезный диагностический инструмент для кардиологической оценки аномальной легочной гемодинамики, изучения толщины стенки правого желудочка и размеров желудочков. Эхокардиографические данные о прогрессирующей дилатации правого желудочка и развитии трикуспидральной регургитации у животных, подвергшихся обследованию, которым подвергаются мокропроталины, подтверждают диагноз нарушения правого желудочка у этих животных.

Прогрессирование клинического ухудшения и гипертрофии правого желудочка коррелировали с увеличением окклюзии в просвете малых легочных сосудов, что указывает на то, что развитие нарушения правого желудочка усугубляется пагубной комбинацией увеличенной объемной нагрузки и увеличением послезарядки правого желудочка.

Клиническая классификация ТЭЛА



Рецидивирующая хроническая ТЭЛА, а также острое немассивное поражение легких представляют наибольшие диагностические трудности ввиду неспецифичной и слабой симптоматики.

При наличии сердечно-сосудистой и бронхолегочной патологии у больного, главным отличием ТЭЛА от обострений заболевания является резкое усиление или немотивированная одышка. А также, тромбоз мелких артерий легких – очень частая причина обострений ХОБЛ.

В совокупности полученные результаты показывают, что повышенная заболеваемость и смертность у шунтированных монокроталиновых крыс могут быть связаны с воздействием на сердце, а не с изменением ремоделирования легочного сосуда. В настоящей модели монокроталин можно рассматривать как смешающий фактор для течения, потому что его метаболиты индуцируют прямое повреждение эндотелиальных клеток легких, которое может затенять эффекты потока на эти эндотелиальные клетки.

В нормальном, здоровом сердце разделяются два основных сосуда: аорта, которая направляет кровь в сосуды большой системы кровообращения и легочную артерию, которая переносит кровь из сердца в легкие. Следует отметить, что артериальное давление в аорте намного выше, чем артериальное давление в легочной артерии.

Диагностика недуга

Спектр диагностических мероприятий направлен на подтверждение ТЭЛА и поиск источника эмбола следующий:

МСКТ и КТ с ангиопульмонографией в диагностике ТЭЛА – методы №1.

Дифференциальная диагностика:

Во время беременности легкие плода еще не используются для оксигенации. Следовательно, кровь не проходит через легкие, но она проходит через легочную артерию через соединение, называемое артериальным протоком, в аорту. Это изменяется сразу же после рождения, когда легкие заполняются воздухом, и обычно артериальный проток закрывается в первые несколько часов жизни.

Стойкий артериальный артериальный сосуд присутствует, когда артериальный проток новорожденного не закрывается после рождения и становится «стойким». Большинство этих дефектов заканчиваются в течение двух лет без необходимости дальнейшего лечения. Из-за разницы давления между двумя артериями переменное количество крови течет под высоким давлением от аорты в легочную артерию и, таким образом, в легкие. Если в легкие поступает слишком много крови, сердце загружается и артериальное давление в легочной артерии увеличивается.

  • острый инфаркт миокарда;
  • приступ бронхиальной астмы;
  • приступ сердечной астмы;
  • скопление крови или серозного выпота в сердечной сумке (гемо- и гидроперикард);
  • острая пневмония;
  • хроническая тромбоэмболия легочной артерии.

Вы можете видеть следующие симптомы. Сильный, пульсирующий пульс Быстрое дыхание Плохое поведение при грудном вскармливании Одышка Недостаточный рост. Однако это лишь временный метод, который не учитывает основную причину. Интервенционное закрытие: закрытие обычно проводится в институте катетеризации сердца. Методы вмешательства в катетер различаются среди клиник и врачей. У пожилых пациентов эта мера может быть проведена после местной анестезии. У младших или тревожных пациентов и у детей вмешательство проводится при помощи снотворных или под общей анестезией.

Лечение и профилактика

Терапия ТЭЛА нацелена на профилактику тяжелой легочной гипертензии и улучшение кровообращения в легких. Главное лечебное направление – антитромботическое. Рассмотрим следующие терапевтические меры:



Во время лечения соблюдается строгий постельный режим.

Первичная профилактика заключается в следующем:

  • при длительных перелетах важно следить за недопущением пережатия нижних конечностей, принимать перед полетом профилактическую дозировку непрямых антикоагулянтов;
  • принимать контрацептивы под контролем гемостазиограммы;
  • после операции практиковать скорейшее вставание;
  • бороться с ожирением и гиподинамией.


Вторичная профилактика осуществляется установкой венозных фильтров и применением эластичных бинтов (тугое бинтование). Фильтры актуальны при наличии тромбоза в глубоких венах и состоявшейся ТЭЛА, перед серьезными оперативными вмешательствами.

Последствия ТЭЛА – инвалидизирующие и тяжелые заболевания: хроническое легочное сердце, хроническая легочная гипертензия, инфаркт легкого, эмболия сосудов большого круга. Поэтому крайне важным является учет факторов риска легочного тромбоза у предрасположенных лиц, регулярная диагностика основных параметров венозной недостаточности (коагулограмма, состояние вен по УЗИ).

ВЫ ВСЕ ЕЩЕ ДУМАЕТЕ, ЧТО ИЗБАВИТЬСЯ ОТ ВАРИКОЗА НЕВОЗМОЖНО!?

Вы когда-нибудь пытались избавиться от ВАРИКОЗА? Судя по тому, что вы читаете эту статью - победа была не на вашей стороне. И конечно вы не по наслышке знаете что такое:

  • ощущение тяжести в ногах, покалывания...
  • отечность ног, усиливающиеся к вечеру, распухшие вены...
  • шишки на венах рук и ног...

А теперь ответьте на вопрос: вас это устраивает? Разве ВСЕ ЭТИ СИМПТОМЫ можно терпеть? А сколько сил, денег и времени вы уже "слили" на неэффективное лечение? Ведь рано или поздно СИТУАЦИЯ УСУГУБИТЬСЯ и единственным выходом будет только хирургическое вмешательство!

Правильно - пора начинать кончать с этой проблемой! Согласны? Именно поэтому мы решили опубликовать эксклюзивное интервью с главой Института Флебологии Минздрава РФ - В. М. Семеновым, в котором он раскрыл секрет копеечного метода лечения варикоза и полного восстановления сосудов. Читать интервью...

Хроническое легочное сердце

  • Развивается по нарастающему типу. Начинаются патологические изменения вместе с поднятием давления в малом кругу, и усугубляются по мере повышения показателей давления. Патологические изменения сердца происходят годами.
  • Сердечные мышцы имеют не одинаковую плотность – правый желудочек, например, имеет меньше мышечных волокон, он немного слабее от природы. Это обусловлено тем, что предназначение правого отдела – перекачивание крови легочного круга кровообращения, а значит, этот отдел справляется с не такими уж и большими объемами.
  • При этом работа в напряженном режиме заставляет желудочек потреблять больше кислорода, однако вывести его полностью не получается, ведь правый желудочек имеет меньше коронарных артерий. Это и провоцирует разницу между забором кислорода и его отведением.
  • Нарастание симптоматики также постепенное. При таком вялом течении заболевания пациенты зачастую не обращают серьезного внимания на появляющиеся сигналы, поэтому такая форма опасна развитием различных латентных осложнений.

По другой классификации патология подразделяют на такие формы:

Механизм развития легочного сердца

Для того, чтобы понять, как возникает патология у людей, необходимо иметь общее представление о том, как происходит процесс газообмена и кровообращения в человеческом теле.

Эти два процесса неизбежно связаны между собой, поскольку насыщение крови кислородом возможно только путем процесса дыхания, а сам процесс дыхания зависит от насыщения легких кровью.

Естественно, что эти физиологические функции обеспечиваются анатомическим строением человеческого организма. Поэтому при нарушениях хотя бы в одной системе, вторая неизбежно страдает.

Кровь насыщается кислородом следующим образом: венозная кровь переносится в правую часть сердца, откуда выталкивается мышцами сердца в легочную артерию. Именно поступая в легкие, кровь забирает в себя тот кислород, который был поглощен извне, и далее уже артериальная кровь поступает в левую часть сердца, разносясь впоследствии по организму.

Венозная кровь содержит достаточно много оксида углерода. Его содержание – норма, ведь это естественный элемент, который образуется в результате жизнедеятельности всех клеточек нашего тела.

Верхняя и нижняя полые вены сходятся в синусе – маленькой полости, находящейся в преддверии правого предсердия. После пребывания крови в предсердии, она транспортируется в правый желудочек, выталкивающий кровь в легочную артерию.

По ней кровь доставляется в легкие. По множеству разветвленных более мелких сосудов – артериол и капилляров – кровь достигает самых глубоких отделов легкого. Главная задача крови – перенестись к мельчайшим альвеолам, которые забирают оксид углерода из крови, а в них отдают кислород.

Для того, чтобы процесс непосредственного газообмена прошел с максимальной пользой, альвеолы оплетены множеством капилляров. Для правильного обмена кислородом и оксидом углерода необходимо нормальное давление, как со стороны кровеносной системы, так и со стороны альвеолы.

Невзирая на то, что сосудистая сеть достаточно густая, а капилляры совсем узкие, в норме человеческий организм способен обеспечить ток крови под нормальным давление даже в самом мелком сосуде.

Некоторые патологии легких способны вызывать непроходимость капилляров, вследствие чего давление в этом участке будет повышаться, ведь объем крови меньше не становится. Легочная артерия будет стараться протолкнуть кровь в легкие с большим давлением, чтобы обеспечить ею весь орган. Так и формируется легочная гипертензия.

Кровь, поступившая в левую сторону сердца, транспортирует кислород по всему организму. Выброс производится в аорту под значительным давлением.

Патологические механизмы, происходящие в дыхательной системе, провоцируют и изменения со стороны сердца. Ситуация может развиваться двумя путями: при острой форме давление повышается стремительно, а значит правый желудочек растягивается быстро и на значительный объем.

Стенки органа просто не сжимаются с той силой, чтобы транспортировать кровь в легочную артерию. При этом некоторая часть крови не оставляет желудочек. Новый объем крови из предсердия только лишь дополнительно растягивает стенки отдела.

Второй вариант – постепенное растяжение полости. Это происходит при хроническом течении патологии. Сердце просто успевает адаптироваться к таким изменениям, при этом разрастается мышца правого желудочка за счет увеличения числа миокардиоцитов. Таким образом, правая сторона сердца увеличивается не столько за счет расширения полости, сколько за счет утолщения стенок отдела.

Несмотря на то, что патология проявляет себя по-разному, симптоматика заболевания в обоих случаях схожа.

Легочная артерия

Легочные артерии относятся к наиболее крупным сосудам нашего тела. Закладываются они в эмбриональном периоде, и развиваются из шести артериальных дуг. Принадлежит легочная артерия к одноименному кругу кровообращения. Легочная артерия имеет ответвление на две стороны, отходящие от ствола.

Расширение легочной артерии сердца составляет около двух с половиной сантиметров. Правая артерия длиннее, чем левая на четыре сантиметра, а левая артерия является продолжением легочного ствола.

Каждая из этих артерий погружена в легкое, обеспечивая дальнейший газообмен. Обе артерии в самом легком делятся на ветви, проникающие в доли. В норме легочные артерии обеспечивают постоянное давление четырнадцать миллиметров ртутного столба.

Функции

Легочная артерия – это единственный сосуд в теле человека, который транспортирует венозную кровь. Поэтому основная функция этого сосуда – доставка венозной крови к легким. Именно поэтому состояние артерии, ее физиологические показатели так важны для здоровья человека.

Тромбоэмболия
  • Наибольшую опасность для легочной артерии представляют эмболии – закрытия просвета сосудов. Различают воздушную эмболию (закрытие просвета сосуда воздухом) и тромбоэмболию (закупорка сгустком крови).
  • Закупорка может произойти в разном отделе сосуда – как на уровне ствола, так и на уровне ветвей. Происходит образование тромбов в результате нарушения кровотока или сбоях в разжижении тромбов и кровяных сгустков.
  • При тромбоэмболии ухудшение здоровья происходит резко. Пациенты ощущают острую недостатку кислорода, сердечную недостаточность, расстройство церебральных сосудов. В результате недостачи кислорода происходит нескоординированное сокращение сердечной мышцы и прекращение дыхания.
  • В случае таких ситуаций, пациенту необходимо проводить все реанимационные мероприятия, в дальнейшем больному назначают гепарин для профилактики образования тромбов и инфузионную терапию. В отдельных случаях может понадобиться оперативное вмешательство.
Стеноз
  • Стенозом называют сужение просвета сосудов. Легочная артерия в норме имеет достаточный диаметр, чтобы под нормальным давлением обеспечивать работу органов дыхания и сердце. Однако, среди сердечных патологий сужение просвета легочной артерии занимает не последнее место.
  • Около семи процентов всех недугов припадает именно на стеноз легочной артерии. Если просвет сосуда сужен, то в процесс проталкивания крови в легкие включается сердце, а именно правый желудочек. Он начинает с большей силой выталкивать кровь, а значит, давление в правом желудочке возрастает.
  • Постоянная борьба правого желудочка со стенозом приводит к гипертрофии этого отдела сердца, и постепенно кровь начнет попадать в легочную артерии медленнее.
  • Степень стеноза бывает разнообразной – от незначительного сужения просвета до ярко выраженного ограничения. Обычно патологию замечают на ранних стадиях, поэтому при тяжелых нарушениях оперативное вмешательство проводят еще в раннем детском возрасте (с пяти до десяти лет), иногда – в период новорожденности.
Недостаточность клапана
  • В легочной артерии имеется клапан, который пропускает венозную кровь из правого желудочка в легочную артерию. При нормальном строении артерии и желудочка давление в них сохраняется на одинаковом уровне, что обеспечивается клапаном.
  • Состоит клапан их трех створок, которые раскрываются при сокращении желудочка и беспрепятственно принимают протекающую кровь. В момент расслабления желудочка клапаны смыкаются.
  • При недостаточности клапана его створки смыкаются не полностью, а значит, кровь обратно забрасывается из артерии в полость желудочка. Внешне недостаточность клапана проявляется у пациентов в появлении одышки, учащенном сердцебиении, болях в сердце, быстрой утомляемости. Возможно появление сухого кашля, цианоза губ, холодности конечностей, «барабанных пальцев».

Наряду с другими заболеваниями нередко встречается легочное сердце. Это патология, при которой повышается давление кровяного тока в малом кругу кровообращения в результате перегрузки правых отделов сердца. Если говорить медицинскими терминами, то возникает гипертрофия (увеличение) правого предсердия и желудочка и...

Легочное сердце развивается на фоне легочной гипертензии, т.е. роста давления в малом круге кровообращения. Вследствие гипертензии рано или поздно начинаются патологические процессы в миокарде: утолщение и растяжение правого желудочка. Для результативного лечения первостепенной задачей является выявление и устранение...

Хроническое легочное сердце, иначе именуемое еще кифосколиотическое или же эмфизематозное сердце – это не что иное, как гипертрофия желудочка сердца справа, возникшая на фоне болезней, из-за которых происходит дисфункция или же нарушение структуры легких (в некоторых случаях одновременно). Сюда не относятся моменты, когда...

Сегодня все большее количество людей подвергается различным заболеваниям сердца. К таким патологиям могут привести разные причины, вплоть до уже имеющихся недугов, которые дают серьезные осложнения. Одной из распространенных патологий является легочное сердце. Это название заболевания, при котором выявляются отклонения в...